Un neuropéptido denominado encefalina, composto por cinco aminoácidos, é fundamental para que o encontro con alguén que non vimos con anterioridade quede arquivado na nosa memoria. É un dos resultados dun estudo levado a cabo en ratos, unha especie social como os humanos, que foi publicado na revista Molecular Psychiatry. Nel participan investigadores do CSIC e, entre outras achegas, tamén se expón un vínculo entre as alteracións influídas por este neuropéptido e os déficits de memoria social en persoas con esquizofrenia.
“Este traballo proporciona un mecanismo novo e ata o de agora descoñecido para o almacenamento da memoria, no que a acción de neuronas inhibidoras locais produce unha plasticidade sináptica de longa duración, indispensable para a formación da memoria social, a través da liberación do neuropéptido encefalina e a súa acción sobre os receptores opioides delta”, explica o investigador Félix Leroy, do Instituto de Neurociencias (IN) de Alicante, centro mixto do Consello Superior de Investigacións Científicas (CSIC) e a Universidade Miguel Hernández (UMH).
A plasticidade sináptica fai referencia aos cambios que se producen na intensidade da comunicación entre as neuronas, e é o principal mecanismo implicado na memoria e a aprendizaxe.
A encefalina ten unha función depresora da comunicación neuronal e prodúcena as neuronas VIP, localizadas nunha pequena zona do hipocampo denominada CA2, que se sabe que está implicada na formación da memoria social. As neuronas VIP chámanse así porque producen un péptido que foi illado inicialmente no intestino. Este composto foi denominado péptido intestinal vasoactivo (VIP en inglés, de “vasoactive intestinal peptide”). As células VIP actúan no hipocampo como neuronas desinhibitorias, porque frean ás neuronas inhibitorias. Así as neuronas excitadoras poden activarse dunha forma indirecta.
O experimento observou en ratos que as neuronas VIP, implicadas na formación da memoria social, mostran unha maior actividade durante o encontro cun individuo descoñecido que fronte a outro familiar e tamén diante dun obxecto novo. Coa liberación de encefalina polas interneuronas VIP en CA2, indúcese un tipo especial de plasticidade, denominada ITDP (Input-timing-dependent plasticity), que é fundamental para a formación da memoria social, como demostrou este estudo.
Influencia na esquizofrenia
“A disfunción de CA2 foi relacionada coa esquizofrenia en humanos e crese que contribúe aos déficits de memoria social. Unha mellor comprensión de como os opioides endóxenos regulan a función da CA2 contribuirá a unha mellor comprensión dos mecanismos da enfermidade”, engade Leroy.
“Polos modelos de rato de esquizofrenia sabemos que a zona CA2 está mal regulada nesta patoloxía, e que eses ratos non poden formar memoria social. E o que estamos a facer agora é ver como a plasticidade que demostramos nesta publicación pódese aproveitar para rescatar a capacidade de formar memoria social nestes animais”, continúa o investigador.
Esta investigación conta co apoio da fundación Brain and Behavior de Nova York, que se dedica ao estudo das enfermidades psiquiátricas.
Referencia: Enkephalin release from VIP interneurons in the hippocampal CA2/3a region mediates heterosynaptic plasticity and social memory (Publicado en Molecular Psychiatry).
