Sonia Villapol sempre recibe a Gciencia cun sorriso ao outro lado da pantalla. Hai máis de 7.000 quilómetros de distancia que se traducen en seis horas de diferenza. Mentres Sonia está comezando a xornada no seu laboratorio do Hospital Methodist de Texas, nos Estados Unidos, en Galicia xa está a piques de anoitecer. A conversación comeza co ton distendido, próximo e agarimoso de Sonia. E continúa coa rigorosidade dunha científica brillante. Migrou da súa Bretoña natal, estudou Bioloxía en Santiago, fixo o doutoramento en Barcelona, pasou por París e afincouse finalmente ao outro lado do charco, onde leva vivindo máis dunha década. O que non diminuíu ao longo dos últimos 20 anos que leva dedicada en corpo e espírito á investigación é a fascinación polo cerebro; por descubrir as chaves que fan que se deteriore, que perdamos memoria, que esquezamos a vida.
Facemos un repaso pola súa carreira profesional, chea de fitos admirables para a ciencia galega. E centrámonos nun dos seus últimos proxectos sobre o alzhéimer, que trata de afondar nas causas dunha enfermidade que ataca un dos nosos bens inmateriais máis prezados: os recordos. No seu laboratorio trata de buscar a orixe e descifrar novos medicamentos que obren o milagre. Despídese de Gciencia cun sorriso, coma sempre. E faino, como non podía ser doutra maneira, en galego.
—Onde naceu a súa fascinación polo cerebro?
—Foi durante a miña tese, cando entrei no departamento de Fisioloxía da Universidade Autónoma de Barcelona, cun programa de máster e doutoramento en neurociencia. As miñas oportunidades en Galicia eran nulas porque estaba todo masificado. Por exemplo, no meu laboratorio na facultade de Medicina había arredor de 20 doutorandos e só un ou dous con bolsa. O meu futuro en Galicia, se quixera seguir traballando en investigación, sería quedar alí, traballando gratis e cunhas condicións que non me garantizaban sacar a tese adiante. Ao final, se non tes bolsa, tampouco teñen a responsabilidade de publicarche a tese. Esta situación séguese dando en Galicia e por iso hai moitos investigadores que se están queixando. A min, pola contra, cústame moito atopar bos estudantes de doutoramento. E, obviamente, están moi ben pagados.
O meu futuro en Galicia era traballar gratis e sen garantías de sacar a tese
—Por que hai tanta diferenza entre Estados Unidos, con bos soldos e sen candidatos, e Galicia, en pésimas condicións pero con programas de doutoramento masificados?
—Nos Estados Unidos é distinto porque establecer e manterse na academia é moi difícil. En Galicia pode ser unha odisea entrar, pero unha vez que o consegues xa non saes. Nos Estados Unidos tes que estar demostrando sempre o que vales, obtendo financiamento, conseguindo bos estudantes e boas publicacións… Por que? Porque a xente, ao graduarse, ten moitas opcións laborais. O paro xuvenil non existe, é máis, ao rematar a carreira as empresas pelexan por ti. Máis aínda se falamos dos biotecnólogos. Como exemplo, hai quen comeza cobrando un mínimo de 100.000 dólares ao ano. Entón, como se van meter no programa de doutoramento se non gañan máis de 30.000 dólares? En Estados Unidos, facer o doutoramento ten que ser moi vocacional. En Galicia tamén hai unha porcentaxe moi alta de estudantes na que é cuestión de vocación, claro, pero normalmente non tes outra opción laboral e fas o doutoramento mentres non tes traballo ou preparas unha oposición.
—Dende logo, hai unha diferenza brutal entre os dous escenarios.
—En Galicia hai un tabú tremendo á hora de falar do diñeiro. Aquí, pola contra, fálase moi abertamente porque é público. Moita xente que vén para os Estados Unidos ten detrás un factor económico importante. Con vinte e poucos anos xa tes a túa casa, o teu traballo e podes ter unha familia; dá igual se están facendo a tese ou non. É unha lousa moi grande facer un doutoramento cando podes investigar o mesmo nunha empresa e gañando cinco veces máis. Por iso temos poucos candidatos.
A inflamación, a calidade de vida, a comida rápida, a obesidade… Todo iso incrementa a prevalencia do alzhéimer
—No seu laboratorio do Hospital Methodist de Texas, unha das súas principais liñas de investigación é o alzhéimer. Canto nos queda por saber sobre unha enfermidade tan complexa?
—Sábese moito e estase aprendendo moito. O impacto que van ter a demencia e o alzhéimer nun futuro vai ser impresionante. Proxéctase que de cara a 2050, o número de persoas con esta enfermidade neurodexenerativa será tres veces máis. Ademais, hai moi poucos tratamentos ou, basicamente, ningún. Recentemente saíron novos medicamentos que se basean nos anticorpos monoclonais e atacan a proteína beta amiloide no cerebro. Está ben pero só son efectivos cando a deterioración cognitiva está nunha fase moi temperá. Polo tanto, habería que diagnosticar o alzhéimer nunha etapa máis precoz e non é tan doado. Outro dos problemas destes fármacos é que poden causar hemorraxias cerebrais nunha baixa porcentaxe de casos. É dicir, queda moito por avanzar para que os medicamentos sexan moi eficaces. O alzhéimer é unha enfermidade moi complexa que non só implica as beta amiloides, senón tamén outros mecanismos como a inflamación e a taupatía.
Esta enfermidade ten unha incidencia moi grande na poboación envellecida. As inflamacións, a calidade de vida, a comida rápida, a obesidade… Todo iso incrementa a prevalencia. Tamén a covid. Os casos de covid grave das persoas de máis de 60 anos, nun período moi curto, aceleraron moitísimo os mecanismos de disfunción cognitiva. Está demostrado. Esas persoas perderon memoria e iso significa que se agravou unha patoloxía que non se ten por que ver agora, pero si dentro duns anos.
—Un dos seus últimos proxectos céntrase precisamente en descubrir que mecanismos son capaces de desencadear o alzhéimer despois dun estímulo inflamatorio, como o dano cerebral e a covid. En que momento se atopa esta investigación?
—O proxecto finánciano os Institutos Nacionais de Envellecemento. Intentamos descubrir que xenes, despois dunha inflamación do cerebro en xente nova, duns 50 anos, poden causar inflamación crónica. Co tempo, isto pode acelerar a ruptura dos axóns das neuronas e, por tanto, provocar a morte neuronal. Non ten impacto a nivel de memoria pero aí está o dano; non hai unha recuperación.
Esa inflamación pode estar causada por enfermidades virais, golpes na cabeza, accidentes de tráfico… É dicir, calquera tipo de impacto do ambiente. Tamén hai unha certa predisposición xénetica, pero non tanto. Outro factor moi importante é a alimentación. Hai poboacións de Ourense que se caracterizan por ter xente moi envellecida e sen apenas casos de demencia. Tamén ocorre noutros lugares de España, en China… As características comúns predominantes son, por exemplo, comer produtos moi verdes, da horta, con moitos antixiodantes, así como ter unha boa calidade de vida, facer exercicio… Todo isto modula a microbiota.
Investigamos que bacterias da microbiota poden protexer o cerebro despois dun proceso inflamatorio
A nosa liña de investigación céntrase nesa vertente. É dicir, que bacterias da microbiota poden beneficiar o cerebro e protexelo despois dun proceso inflamatorio. Tamén intentamos identificar os xenes, ou as proteínas, que cambian co transcurso do tempo como consecuencia da inflamación. Sabemos, por exemplo, que a covid afectou a moitísima xente e que ese proceso inflamatorio vaise acumulando e provoca cambios nos xenes das neuronas e nas células glía. Nós queremos saber que xenes cambian para intentar modulalos e reverter ou frear o seu efecto. Para iso botamos man da nanomedicina e das nanopartículas.
O proxecto está financiado cun 1,2 millóns de dólares en dous anos, coa posibilidade de estendelo outros cinco máis. Agora estamos intentando identificar as proteínas e as causas e, para iso, utilizamos un modelo animal único que xurdiu hai tan só dous ou tres anos. De feito, unha das razóns principais polas que non hai tratamentos é polos modelos de ratos que se usan para estudar o alzhéimer, que teñen un compoñente xénetico ou familiar. Pero nós traballamos cun modelo onde a enfermidade aparece de maneira esporádica. Son ratos moi vellos, con 24 meses de vida, que equivalerían a uns 70 ou 80 nas persoas. Durante dous anos, o 20% dos ratos desenvolveron alzhéimer e estamos investigando o porqué. Aos animais causámoslle un trama cerebral para ver que impacto tivo na aceleración da enfermidade, na neurodexeneración, na microbiota, que tipo de bacterias teñen os que desenvolveron alzhéimer e cales non. En conclusión, a idea é que a xente saiba que probióticos debe tomar para ter un cerebro máis limpo de placas e, tamén, saber que xenes cambian para aplicar tratamentos con nanopartículas que freen unha enfermidade que xa se desencadeou.
—É dicir, os probióticos teñen un enorme potencial. Non sei se tamén os transplantes fecais…
—Estudámolo pero non teñen moito impacto, aínda que estamos intentando modulalo un pouco máis. O que si está demostrado é que os antibióticos nos ratos baixan as placas beta amiloide pero non recuperan a memoria, por iso pensamos que é un mecanismo complexo. Non só son as placas, tamén é a inflamación e moitros outros factores. Agora estamos nun punto no que sabemos que os antibióticos poden beneficiar o cerebro pero son moi prexudiciais para a microbiota. Polo tanto, cremos que se poden utilizar, pero combinándoos con probióticos. Como matan as bacterias, as boas e as malas, teñen que ser reemprazadas por bacterias boas para que funcionen os mecanismos que benefician a neuroprotección.
Os antibióticos nos ratos baixan as placas beta amiloide pero non recuperan a memoria
—Do que non cabe dúbida é de que a microbiota, en si, está sendo unha revolución científica.
—Si, si, agora a xente empeza a entendelo pero aínda faltan datos que sexan determinantes e seguros. A bioinformática ten que avanzar máis. No meu laboratorio xa estamos facendo metaxenómica, é dicir, coñecer a ciencia certa a función de cada unha das bacterias identificadas. Antes isto non era posible, só tiñas unha aproximación. Hai uns anos era impensable e nivel económico porque, ao mellor, a secuenciación dunha soa mostra custaba 3.000 dólares. Como estes prezos se abarataron agora é posible chegar a estas ferramentas.
—Os tratamentos farmacolóxicos tamén cambiarán drasticamente, dado o uso de nanopartículas que tamén investigan no seu laboratorio.
—Claro. Ti tomas un medicamento pola boca, vai para o corpo e a saber como chega ao cerebro. Ese é o problema, que chega a órganos que non son diana. Se tes un problema na cabeza por que administras un tratamento para o fígado? Ese fármaco non fai nada bo nos órganos sans. Coas nanopartículas méteslle uns conxugados que non só van ao órgano diana, senón á célula. Metémoslle uns anticropos que van ás células da microglía, que son as que regulan a inflamación. Iso é maxia. As nanopartículas e a nanomedicina son como aplicar maxia ás ideas do neurocientífico.
—Unha pata fundamental de toda a ciencia da que nos fala está na divulgación. De feito, vostede publicou recentemente o libro Consciencia sobre as leccións que aprendemos da pandemia, e onde flutúa entre Galicia e Estados Unidos. Hai diferenzas entre os dous países á hora de divulgar?
—Se está feita por bos profesionais, e na maioría dos medios galegos hainos, a divulgación de boa calidade é boa en todas partes. En Estados Unidos, por exemplo, hai moita pseudociencia. Ademais, a divulgación depende moito do nivel profesional, do enfoque que se dea ás entrevistas, ás reportaxes… Aquí en Estados Unidos é case unha obriga divulgar; forma parte do noso traballo porque estamos financiados por entidades públicas. Todo o que está no laboratorio está aberto ao público, como os salarios, pero tamén é unha obriga moral a de divulgar. Non deixa de ser un servizo á comunidade.
As nanopartículas e a nanomedicina son como aplicar maxia ás ideas do neurocientífico
—E se falamos da divulgación en galego? Como de importante é falar de ciencia no noso idioma? Vendo que os datos estatísticos son cada vez menos esperanzadores…
—O que fixo Gciencia ten moito mérito. Un xornal integramente en galego e falando só de ciencia demostra que sodes únicos. Por que é importante facelo? Para que se normalice. A nivel institucional todos os planfletos están en galego e a nivel político, o mesmo. Pero a clases só se imparten en castelán. Cando estiven en Cataluña tiven que dar as clases en catalán e iso que eu era unha bolseira, non unha funcionaria. Se estás sendo docente en Galicia e o idioma oficial é o galego, tes que cumprir. Eu non fun a Francia a falar castelán, nin vou falar galego nos Estados Unidos. Por iso o que vós fixestes durante 10 anos, normalizando algo que intentaron ridiculizar porque non era algo común, faivos únicos e pioneiros.
A nivel académico creo que nunca se implementou o galego nas aulas. Eu sempre escribín os exames en galego e de seguro que me quitaron ben de puntos por iso [risas], pero as preguntas eran en castelán. Houbo unha fenda xeracional na que se estudas ciencia en castelán, non entendes que poida ser impartida noutra lingua. Pero, sinceramente, se queren ir ao doado que o fagan en inglés, que total na ciencia é a lingua dominante. Polo tanto, normalizar algo xa ten moito mérito porque a primeira reacción a nivel neuropsicolóxico é o rexeitamento. A ciencia en galego era algo alleo por culpa da academia e porque non se tiña accesibilidade de medios que falasen de ciencia en galego. A vós aválavos o contido de calidade. Ademais, isto trasladouse e outros medios porque fixestes un efecto boomerang. Esa é a sombra que ides arrastrando, non só ser pioneiros neste tema, senón que outros vos poidan copiar sen avergoñarse. E isto quero que o reflictas.
